A testfolyadékok mennyiségének és összetételének megfelelő szinten tartása a vízfelvételt és a vizeletkibocsátást szabályozó rendszereknek köszönhetően lehetséges. Ha ezek a szabályozási mechanizmusok megváltoznak, polyuria (fokozott vizelettermelés) és polydipsia (fokozott vízfelvétel) jelenik meg. A poliuria és a polidipsia olyan klinikai tünetek, amelyek különböző patológiákban fordulhatnak elő, ezért a korrekciójuk érdekében szükség lesz az őket okozó betegség diagnózisára.
Ha szeretné tudni, hogy mik a polyuria és polydipsia okai kutyáknál, és mit kell tenni minden esetben, olvassa tovább ezt cikk nálunk.
Mi a polyuria kutyákban?
A poliuria a vizeletürítés normál feletti növekedéséből áll, vagy ami ugyanaz, vizelettermelés növekedéseKutyákban a polyuria tekinthető létezni, ha több mint 50 ml vizeletet termelnek testtömegkilogrammonként naponta (50 ml/kg/nap). Más szavakkal, annak kiszámításához, hogy kutyájának van-e poliuriája, meg kell szoroznia a kg-ban mért súlyát 50-zel. Az eredmény a napi maximális vizelet milliliterek száma lesz. Ha a termelés magasabb, akkor polyuria lesz.
A diurézist az antidiuretikus hormon vagy ADH szabályozza, amely elősegíti a víz visszaszívódását a vesékben (főleg a vesetubulusok szintjén keresztül)). Ezért azokban a patológiákban, amelyekben ennek a hormonnak a szintézise vagy hatása megváltozik, poliuria lép fel.
Mi a polydipsia kutyákban?
A polidipsia vízbevitel növekedéséből áll Kutyáknál polidipsiának tekintik, ha a vízbevitel meghaladja a 100 ml/ttkg/nap (100ml/kg/nap). Más szóval, annak kiszámításához, hogy kutyájának polidipsiája van-e, meg kell szoroznia a kg-ban megadott súlyát 100-zal. Az eredmény a naponta meginnivaló maximális víz milliliterek száma. Ha a bevitel magasabb, az polydipsiát okoz.
Ne feledje, hogy a vízfelvételt a hipotalamusz szintjén található szomjúságközpont , szabályozza. Ezért azokban a patológiákban, amelyekben a szomjúságközpont stimulálva van, polidipsiát fogunk megfigyelni.
Polyuria-polydipsia szindróma
Amikor egy személy többet vizel és többet iszik, azt mondjuk, hogy polyuria-polydipsia szindrómája (PU/PD szindróma) van. Valójában egyik jelből a másikés fordítva. Vagyis ha egy egyén többet vizel, növelnie kell a vízbevitelét, hogy ne legyen kiszáradása. A másik irányba, ha az egyén többet iszik, akkor többet fog vizelni, hogy elkerülje a túlhidratálást.
A leggyakoribb az, hogy elsősorban polyuria (fokozott diurézis) fordul elő, és ez a másodlagos polydipsia (fokozott vízfogyasztás) oka. Bár sokkal ritkábban fordul elő, ennek ellenkezője is előfordulhat, amikor az elsődleges polydipsia másodlagos polyuriát okoz.
Ezen a ponton fontos kiemelni, hogy mind a polyuria, mind a polydipsia klinikai tünetek, önmagukban nem betegségek. Ha egy kutya ezeket a klinikai tüneteket mutatja, akkor a kijavításuk érdekében diagnosztizálni kell az ilyen tüneteket okozó patológiát.
Miért fordul elő polyuria és polydipsia kutyáknál?
Az elsődleges polyuria okai kutyáknál
A vizelet ozmolaritása alapján meg kell különböztetnünk a polyuria két típusát, mivel az okok eltérőek lehetnek.
1. Vizes poliuria. Az okok a következők lehetnek:
- ADH szintézis és szekréció csökkenése: mint már említettük, ez a hormon elősegíti a víz visszaszívását a vesékben. Ha szintézise és szekréciója csökken, kevesebb víz szívódik vissza a vesetubulusokban, és megnő a vizelet térfogata.
- Veseelégtelenség az ADH-ra: bár az ADH szintetizálódik, a vesetubulusok nem érzékenyek rá, így nem termel hatás.
két. Az ozmotikus poliuria: a víz csökkent reabszorpciója okozza a vesetubulusokban lévő ozmotikusan aktív oldott anyagok jelenléte miatt, amelyek nem szívódnak fel újra, és elszívják a vizet.
Primer polydipsia okai kutyáknál
- Viselkedési rendellenességek, amelyek miatt az állatok kényszeres it alt fogyasztanak
- A szomjúságközpontot a központi idegrendszer szintjén stimuláló patológiák
Betegségek, amelyek polyuriát és polydipsiát okoznak kutyáknál
1. Vizes poliuria
- Central diabetes insipidus: fiatal állatoknál ismeretlen ok (idiopátiás) vagy másodlagos, a központi idegrendszeri elváltozások miatt fordul elő, amelyek kevesebb ADH szintézise és/vagy szekréciója.
- Nephrogén diabetes insipidus: az ADH-ra adott válasz hiánya miatt. Lehet elsődleges (veleszületett vese anomália miatt) vagy másodlagos más patológiák miatt.
A kórképek, amelyek másodlagos nefrogén diabetes insipidushoz vezethetnek:
- Pyometra: gennyes fertőzés a méh szintjén. A fertőzést okozó baktériumok által termelt toxinok zavarják az ADH működését.
- Pyelonephritis: egy gyulladásos és fertőző folyamat a vesemedence szintjén, melynek során a vesevelő véráramlása fokozódik, csökkentve annak ozmolaritást és megakadályozza a víz visszaszívódását a vesetubulusokban. Ezenkívül a bakteriális toxinok megzavarhatják az ADH működését.
- Hyperadrenocorticism vagy Cushing-szindróma: a felesleges glükokortikoidok csökkentik az ADH szintézist, zavarják az ADH működését és csökkentik a vesetubulusok permeabilitását.
- Hypoadrenokorticizmus vagy Addison-szindróma: a mineralokortikoid hiány csökkenti a vese velő ozmolaritását, ami megakadályozza a víz visszaszívódását és növeli a vese térfogatát vizelet.
- Pheochromocytoma: a mellékvese daganata, amelyben a katekolaminok feleslege artériás magas vérnyomást és fokozza a veseáramlást, ami poliuriát okoz..
- Hypercalcaemia: a vér kalciumszintjének növekedése megzavarja az ADH működését. Hiperkalcémia daganatokban, pajzsmirigy-túlműködésben, krónikus vesebetegségben, D-vitamin-mérgezésben és granulomatózus betegségekben fordulhat elő.
- Hypokalémia: a vér káliumhiánya csökkenti az ADH felszabadulását, csökkenti a vese velő ozmolaritását és zavarja a hatást az ADH. Hányásban/hasmenésben, vesebetegségben és cukorbetegségben szenvedő betegeknél hipokalémia figyelhető meg.
két. Ozmotikus poliuria
- Diabetes mellitus: a glükóz jelenléte a vesetubulusokban megakadályozza a víz visszaszívódását, ami fokozza a vizelettermelést.
- Krónikus vesebetegség: Csökken a funkcionális nefronok száma, és kompenzációs mechanizmusként a túlélő nefronok szűrését fokozzák. Következésképpen az ozmotikusan aktív oldott anyagok felhalmozódnak a vesetubulusokban, megakadályozva a víz visszaszívását és növelve a vizeletkibocsátást.
Ne felejtsük el, hogy mind a vizes, mind az ozmotikus polyuria másodlagosan polydipsiát okoz, hogy elkerülje a kiszáradást.
3. polidipsia
- Pszichogén polidipsia: ez egy viselkedési zavar, amelyben az állat kényszeresen inni kezd. Előfordulhat stresszes helyzetekben vagy zárt kutyáknál, amelyek sok fizikai aktivitást igényelnek.
- Agydaganatok, fejsérülések vagy cerebrovascularis balesetek: ezek olyan patológiák, amelyek központi szinten stimulálhatják a Szomjúságközpontot.
- Hepatic encephalopathia: a májban metabolizálódó vegyületek felhalmozódnak a vérben, amelyek serkentik a szomjúságközpontot.
Ugyanúgy emlékeznünk kell arra, hogy az elsődleges polydipsia másodlagos polyuriához vezet, hogy elkerüljük a túlzott hidratációt.
Poliuria és polydipsia kezelése kutyáknál
Amint említettük, a polyuria és a polydipsia bizonyos betegségeket kísérő klinikai tünetek. Ezért ezeknek a klinikai tüneteknek a korrigálása érdekében az ezeket okozó specifikus patológiát kell kezelni:
- Central diabetes insipidus: Kezelje dezmopresszinnel, az ADH szintetikus analógjával.
- Nephrogén diabetes insipidus: tiazid diuretikumokkal kezelik, amelyek csökkentik a nátrium reabszorpcióját, ami csökkenti a plazma nátriumtartalmát, csökkenti a vízfogyasztást és ennek következtében, a vizelet mennyisége. Ezenkívül másodlagos nefrogén cukorbetegség esetén az elsődleges patológián alapuló specifikus kezelést kell kialakítani. Az olyan fertőzéseket, mint a pyometra vagy a pyelonephritis, antibiotikumokkal és gyulladáscsökkentő szerekkel kezelik. A Cushing-szindrómát trilosztánnal (ha az agyalapi mirigyről van szó) vagy mellékvese eltávolításával (ha mellékvese) kezelik. Az Addison-szindrómát glükokortikoidokkal (hidrokortizon vagy prednizon) és mineralokortikoidokkal (fludrokortizon vagy dezoxikortikoszteron-privalát) kezelik. A feokromocitómát toceranil-foszfáttal vagy adrenalectomiával kezelik. Az elektrolit-rendellenességek, például a hypercalcaemia vagy a hypokalaemia korrigálhatóak az azokat kiváltó elsődleges patológiák kezelésével.
- Diabetes mellitus: A kezelés alapja az inzulin adagolása, a rendszeres testmozgás és a zsírszegény, rostban gazdag étrend.
- Krónikus vesebetegség: nincs gyógyító kezelés, ezért a tüneti és nefroprotektív kezelésre kell szorítkoznunk. Általában ACEI értágítók beadásán és vese diétán alapul (alacsony fehérje-, nátrium- és káliumtartalmú, valamint gazdag omega 3 zsírsavakban, oldható rostokban és antioxidánsokban).
- Pszichogén polidipsia: kerülje a kényszeres vízfogyasztást kiváltó stresszeket.
- Hepatic encephalopathia: Általában műtétileg zárt portosisztémás söntök okozzák.
